Alvásra mindannyiunknak szükségünk van, de egyesek sokkal jobban, mélyebben alszanak. Most a kutatók találtak egy gént, amely úgy tűnik, befolyásolja, hogyan alszunk.

Amikor alszunk, alvásunkban ciklusok figyelhetők meg.

Agyunk elektromos aktivitása legmélyebb alvásban a legalacsonyabb, ilyenkor az EEG-n lassú hullámok jelennek meg. Az alvás minden szakasza fontos, de talán ez a legfontosabb része. Ha akár néhány éjszakán keresztül megakadályozzuk valakinél, hogy ez az állapot kialakuljon, a testhőmérséklet és az immunműködés instabil lesz.

Annak ellenére, hogy ez az alvási szakasz ilyen fontos, hossza különbözik emberenként. Ikervizsgálatok bebizonyították, hogy az emberek közötti különbség öröklődik, azaz genetikai okai vannak. Egerekben az alvásminőségben tapasztalt különbségekért egy neurotranszmitter (az agyban az ingerület átvitelért felelős molekulák) az adenozin szabályozását befolyásoló gének a fő felelősek. Az adenozin része annak az anyagcsereútnak, amelyet a kávéban levő koffein befolyásol, és tart bennünket ezáltal ébren.

Kutatók azt találták, hogy az adenozin lebontásáért felelős enzim (adenozin deamináz, vagy ADA) befolyásolásával patkányokban növelni lehet a mély alvás szakasz hosszát.

A Zürichi Egyetem munkatársai 119 egyetemi hallgatón azt vizsgálták, hogy ennek a molekulának a génje befolyásolja-e az alvásunk minőségét. A vizsgált személyek 3 éjszakát a laborban aludtak és közben figyelték az alvásuk minőségét mutató EEG-jüket, majd megvizsgálták (megszekvenálták) az ADA génjüket.

Az eredmények alapján a génben levő kis különbségek erősen befolyásolták az alvás minőségét.

Azok, akiknél egy mutációt találtak az ADA génjükben, éjszakánként kb. fél órával hosszabb időt töltöttek mély álomban, mint azok, akiknél nem volt meg ez a mutáció. A kutatók, most azt kezdték el vizsgálni, hogy ugyanezen az anyagcsereúton található többi génben van-e olyan mutáció, amelyik felelőssé tehető az álmatlanságért, vagy egyéb alvászavarokért.
Prof.Dr.Szalai Csaba